Atopická dermatitida - co to je (foto), jak ji léčit? Drogy a dieta

Pokud se objeví kožní vyrážka, je třeba vyloučit vznik závažného onemocnění, atopické dermatitidy. Proces tvorby atopie kůže je poněkud komplikovanější než obvyklá alergická reakce, proto by léčba nemoci měla být brána vážněji, aby se zabránilo nepříjemným kosmetickým defektům a závažným komplikacím.

Rychlý přechod na stránce

Atopická dermatitida - co je to nemoc?

Co je to? Atopická dermatitida je dlouhodobé onemocnění patřící do skupiny alergické dermatitidy. Tato patologie je charakterizována:

  • Dědičná predispozice - riziko vzniku atopie dosahuje u dětí, jejichž rodiče trpí atopickou dermatitidou nebo jinými alergickými onemocněními, 80%;
  • Výskyt prvních příznaků v raném dětství (v 75% případů);
  • Rekurentní kurz s exacerbacemi v zimě;
  • Specifický klinický obraz v různých věkových obdobích;
  • Změny imunologických krevních parametrů.

Atopická dermatitida se vyskytuje jasněji u dětí a je téměř vždy spojena s re-senzibilizací (kontakt s alergenem). Časté případy nástupu klinického zotavení.

S věkem se příznaky onemocnění poněkud mění, ale mohou osobě způsobit vážné psychické potíže.

Příčiny a stadia vývoje atopické dermatitidy

atopická dermatitida - foto

jeden z projevů nemoci u dětí

Ačkoli zpočátku atopická dermatitida je spojena se senzibilizací těla na potraviny, chemické alergeny a mikroorganismy (houby, roztoče), následné exacerbace nemusí být spojeny s alergickým kontaktem. Důležitou roli ve vývoji atopie hraje také selhání trávicího traktu: onemocnění často probíhá na pozadí střevní dysbiózy, biliární dyskineze a dalších gastrointestinálních patologií.

Příčiny atopické dermatitidy (exacerbace) u dospělých:

  • Stres a deprese,
  • Špatné návyky (kouření, alkohol),
  • Otrava různými toxiny v životním prostředí,
  • Hormonální poruchy (včetně těhotenství u žen),
  • Podvýživa,
  • Závažné infekce a imunitní poruchy.

Atopická dermatitida je obvykle rozdělena do několika věkových stadií. Důvodem je zcela odlišný symptomatický obraz atopie u pacientů různého věku.

  1. Fáze 1 (atopie kojenců) - ve věku 2 měsíců - 2 roky exsudace (plač) a výrazná zánětlivá reakce.
  2. Fáze 2 (atopická dermatitida u dětí ve věku 2-10 let) - před nástupem puberty dítěte se atopie projevuje zvýšenou suchostí kůže a periodickým výskytem papulární vyrážky.
  3. Fáze 3 (atopie u dospělých) - exacerbace jsou méně závislé na kontaktu s alergeny, v kůži se vyskytují morfologické změny (lichenifikace).

Je to důležité! - Atopická dermatitida, mnozí odborníci se identifikují s difúzní atopickou dermatitidou. Ačkoli klinické projevy atopické dermatitidy a atopické dermatitidy v adolescenci a starší jsou téměř identické, proces tvorby onemocnění je poněkud odlišný.

Léčebná taktika vždy zohledňuje povahu kožních projevů a laboratorních údajů o složení krve.

Symptomy a příznaky atopické dermatitidy

Symptomy atopické dermatitidy se zásadně liší v závislosti na věku pacienta a určují hlavní terapeutická opatření.

Dětská neurodermatitida

fotografie atopické dermatitidy u kojenců

Nemocné dítě je následující: zarudnutí tváří a čela (diatéza), plenková vyrážka v záhybech kůže. na pozadí nadýchání a těžké hyperémie se tvoří ložiska macerace (namáčení). Také se vyznačuje přítomností mléčných strupů v chlupaté části hlavy dítěte.

Silné svědění vyvolává úzkost dítěte, škrábání a hnisání trhlin, zvyšuje se po vodních procedurách. Ten kluk je zlobivý, dobře nespí. Často je diagnostikována kandidóza (thrush) ústní dutiny, což je ještě více zneklidňující dítě, až do odmítnutí jídla.

Dětská atopie

Plačící prvky se přestávají objevovat s věkem. Kůže se postupně stává stále více suchou, šupinatou. Za ušima, na krku, pod kolenem, v oblasti kotníku a na jemné kůži předloktí se objevují svědivé papuly (malé bubliny) a praskliny.

Atopická dermatitida na obličeji dává charakteristický obraz: obličej šedé barvy, zesílené záhyby na dolním víčku a tmavé kruhy pod očima, depigmentované (vyjasněné) léze na tvářích, krku, hrudníku.

Často se na pozadí atopie vyvíjí bronchiální astma a další závažné alergické stavy (angioedém, včetně).

Dospělá atopická dermatitida

atopická dermatitida u dospělých

U dospělých pacientů se relapsy vyskytují méně často, klinický obraz je méně výrazný. Pacient často zaznamenává neustálou přítomnost patologických lézí na kůži. Příznaky lichenizace jsou nejvýraznější: fokální zahuštění kůže, výrazný vzhled kůže, masivní peeling.

Patologická ložiska jsou lokalizována na ramenou, obličeji a krku (zesílené záhyby se tvoří na jeho předním povrchu). Na dlaních (méně často - podešví) je jasně viditelné výrazné skládání (hyperlinearita).

Svědění s chronickou atopickou dermatitidou se vyskytuje i při sebemenších změnách v kůži a zvyšuje se potením. Snížení kožní imunity vede k častým plísňovým, stafylokokovým a herpetickým infekcím kůže.

Při analýze pacientovy krve v jakémkoliv stadiu onemocnění se zaznamenává eosinofilie, snížení počtu T-lymfocytů a reaktivní zvýšení B-lymfocytů a IgE protilátek. Změny indexů imunogramů nejsou v žádném případě spojeny se závažností klinických projevů atopické dermatitidy.

Léčba atopické dermatitidy - léky a dieta

Dermatoallergologist se zabývá léčbou atopické dermatitidy, ale často pacienti potřebují konzultaci s gastroenterologem a endokrinologem.

Léčebné schéma zahrnuje identifikaci a, pokud je to možné, vyloučení alergenu, který vyvolal patologickou reakci (je zvláště důležitý při diagnostice atopie u dětí) a komplexním účinku na symptomy onemocnění a patologické změny v těle.

Drogový kurz zahrnuje:

  1. Antihistaminika - dokonale zbavuje svědění Tavegil, Allertek, Claritin, Zodak. Pro léčbu atopické dermatitidy u dospělých jsou vhodnější antigistaminy poslední generace (Erius, Lordes, Aleron) - nezpůsobují ospalost.
  2. Imunokorrektory - preparáty brzlíku (Timalin, Taktivin), B-korekční látky (methyluracil, Histaglobulin), membránové stabilizátory (Intal, Ketotifen, Erespal).
  3. Zklidňující - infuze valeriánu a matky, neuroleptika (azaleptinu), antidepresiva (amitriptilinu) a trankvilizérů (Nozepam) u malých dohaha a pouze dospělých.
  4. Trávicí funkce gastrointestinálního traktu - probiotika (nejlepší - Bifiform), choleretic (Allohol), fermentační činidla (Mezim forte, Pancreatin).
  5. Vitaminové a minerální komplexy - je třeba zaplnit nedostatek zinku v těle, Vit. Skupiny C a B by měly být užívány s opatrností (mohou zhoršit alergickou reakci).

Místní léčba:

  • Antiseptika (furatsilin, kyselina boritá) - s bahenními prvky, roztoky obsahující alkohol jsou zakázány (suchá kůže);
  • Protizánětlivé a antifungální masti (Akriderm, Methyluratsilovaya, Lorinden C) - se zdánlivými ložisky hnisání, vstupem plísňové infekce;
  • Změkčovadla (A-Derma, Emolium, Lipikar) - jsou nutná pro atopickou dermatitidu (změkčovadla, která účinně zvlhčují pokožku, by měla být použita i během remise);
  • Kortikosteroidní masti (Triderm, Hydrocortisone, Prednisolone) - s jasnými symptomy a bez účinku jiných prostředků (nedoporučuje se dlouhodobé užívání hormonálních krémů pro atopickou dermatitidu);
  • Fyzikální terapie - terapie PUVA - použití léčiva Psoloren a následné ozáření ultrafialovými paprsky poskytuje vynikající léčivý účinek i při těžké atopické dermatitidě.

Dietní výživa pro atopickou dermatitidu

K dosažení rychlého zotavení je nutná dietní výživa. Strava pro atopickou dermatitidu vylučuje z menu všechny podmíněně alergenní produkty (vejce, mastné ryby, ořechy, uzená masa a solení, čokoláda, citrusové plody), polotovary a hotové výrobky obsahující chemická barviva a konzervační látky.

Stojí za to vyhnout se použití ovesných vloček a luštěnin. Tyto produkty obsahují nikl, který zhoršuje atopickou dermatitidu.

S atopií kůže, zelenými jablky, libovým masem, obilovinami (zejména pohanka a ječmen) má zelí příznivý vliv na tělo. Dodržování stravy, zejména v dětství, zabrání rozvoji exacerbací atopické dermatitidy.

Prognóza léčby

Atopická dermatitida, která se poprvé objevila v dětství, může postupně mizet. Klinické zotavení je zjištěno při absenci relapsů po dobu 3 let s mírným onemocněním, 7 let - s těžkými formami atopie.

U 40% pacientů se však onemocnění periodicky projevuje ve vyšším věku. V tomto případě 17% pacientů zaznamenalo komplikace: praskliny rtů, pyodermie, recidivující herpes.

Atopická dermatitida - její projevy a principy léčby

Termín "atopie" označuje geneticky podmíněnou citlivost na řadu alergických onemocnění a jejich kombinaci vznikající v reakci na kontakt s určitými alergeny vnějšího prostředí. Mezi tato onemocnění patří chronická atopická dermatitida, také zvaná atopický ekzém / syndrom dermatitidy a atopický ekzém.

Atopická dermatitida je chronické kožní atopické zánětlivé onemocnění, které se vyvíjí převážně od raného dětství a vyskytuje se s exacerbacemi v reakci na nízké dávky specifických a nespecifických podnětů a alergenů, charakterizované věkovými charakteristikami lokalizace a povahy lézí, doprovázené výrazným svěděním kůže a vedoucím k emocionálnímu vnímání člověka. fyzické nesprávné seřízení.

Příčiny atopické dermatitidy

Atopická dermatitida se vyvíjí u 80% dětí, jejichž matka a otec trpí tímto onemocněním; pokud má pouze jeden z rodičů 56%; v přítomnosti onemocnění u jednoho z rodičů a druhý má patologii respiračních orgánů alergické etiologie - téměř 60%.

Někteří autoři se domnívají, že alergická predispozice je důsledkem komplexu různých genetických poruch. Například byl prokázán význam vrozené nedostatečnosti enzymatického systému trávicího traktu, což vede k nedostatečnému štěpení vstupních produktů. Porucha střevní motility a žlučníku, vývoj dysbakteriózy, škrábání a mechanické poškození epidermis přispívají k tvorbě autoantigens a autosenzitizace.

Výsledkem toho všeho je:

  • asimilace složek potravin, neobvyklé pro tělo;
  • tvorbu toxických látek a antigenů;
  • dysfunkce endokrinního a imunitního systému, receptory centrálního a periferního nervového systému;
  • vývoj autoprotilátek s rozvojem procesu auto-agrese a poškození vlastních tkáňových buněk těla, to znamená, že se tvoří imunoglobuliny, které hrají hlavní roli ve vývoji atopické alergické reakce okamžitého nebo opožděného typu.

S věkem se stále více minimalizuje význam alergenů nesených potravinami. Léze kůže, která se stává nezávislým chronickým procesem, postupně získává relativní nezávislost na potravinových antigenech, mění se mechanismy odezvy a exacerbace atopické dermatitidy se vyskytuje již pod vlivem:

  • domácí alergeny - domácí prach, příchutě, hygienické výrobky pro domácnost;
  • chemické alergeny - mýdla, parfémy, kosmetika;
  • fyzické dráždivosti kůže - hrubá vlna nebo syntetická tkanina;
  • virové, fungální a bakteriální alergeny atd.

Další teorie je založena na předpokladu těchto vrozených rysů struktury kůže jako nedostatečného obsahu strukturního proteinu filaggrinu, interakce s keratiny a jinými proteiny, stejně jako snížení syntézy lipidů. Z tohoto důvodu je tvorba epidermální bariéry narušena, což vede k snadnému pronikání alergenů a infekčních agens přes epidermální vrstvu. Navíc se předpokládá genetická náchylnost k nadměrné syntéze imunoglobulinů zodpovědných za alergické reakce okamžitého typu.

Atopická dermatitida u dospělých může být pokračováním onemocnění od dětství, pozdní projev je skrytý (latentní, bez klinických příznaků) nemoci nebo pozdní realizace geneticky determinované patologie (téměř 50% dospělých pacientů).

K relapsu onemocnění dochází v důsledku interakce genetických a provokujících faktorů. Ty zahrnují:

  • nepříznivá ekologie a nadměrná suchost ovzduší;
  • endokrinní, metabolické a imunitní poruchy;
  • akutní infekční onemocnění a ložiska chronické infekce v těle;
  • komplikace v průběhu těhotenství a bezprostředně po porodu, kouření během těhotenství;
  • dlouhodobý a opakovaný psychologický stres a stresující stavy, měnící se charakter práce, dlouhodobé poruchy spánku atd.

U mnoha pacientů samoléčba alergické dermatitidy s lidovými prostředky, z nichž většina je založena na léčivých rostlinách, vede k výraznému zhoršení. To je vysvětleno skutečností, že jsou obvykle používány bez zohlednění stadia a prevalence procesu, věku pacienta a alergické predispozice.

Aktivní složky těchto činidel, které mají antipruritické a protizánětlivé účinky, nejsou zbaveny doprovodných prvků, z nichž mnohé mají alergenní vlastnosti nebo individuální intoleranci, obsahují opalovací a sušící látky (místo nezbytných zvlhčujících látek).

Kromě toho, samovyrobené přípravky často obsahují přírodní surové rostlinné oleje a / nebo živočišné tuky, které pokrývají póry kůže, což vede k zánětlivé reakci, infekci a hnisání atd.

Zásadní jsou tedy teorie o genetické příčině a imunitním mechanismu vývoje atopické dermatitidy. Předpoklad přítomnosti dalších mechanismů pro realizaci onemocnění po dlouhou dobu byl předmětem diskuse.

Klinický průběh

Neexistuje obecně uznávaná klasifikace atopické dermatitidy a objektivních laboratorních a instrumentálních metod pro diagnostiku onemocnění. Diagnóza je založena především na klinických projevech - typických morfologických změnách v kůži a jejich lokalizaci.

V závislosti na věku se rozlišují následující stadia onemocnění:

  • dítě, vývoj ve věku 1,5 měsíce a až dva roky; U všech pacientů s atopickou dermatitidou je toto stadium 75%;
  • děti (ve věku 2 - 10 let) - do 20%;
  • dospělý (po 18 letech) - asi 5%; nástup onemocnění je možný před 55 lety, zejména u mužů, ale zpravidla se jedná o zhoršení onemocnění, které začalo v dětství nebo v dětství.

V souladu s klinickým průběhem a morfologickými projevy emitují:

  1. Počáteční fáze, která se vyvíjí v dětství. Projevuje se tak brzkými příznaky, jako je omezené zarudnutí a otok kůže tváří a gluteálních oblastí, které jsou doprovázeny mírným loupáním a tvorbou žlutých krust. Polovina dětí s atopickou dermatitidou na hlavě, v oblasti velkých fontanel, tvoří mastné šupiny s lupy, jako u seborrhea.
  2. Fáze exacerbace, skládající se ze dvou fází - výrazných a středně závažných klinických projevů. Vyznačuje se silným svěděním, přítomností erytému (zarudnutí), malými bublinkami se serózním obsahem (vezikuly), erozemi, krustami, loupáním, poškrábáním.
  3. Stupeň neúplné nebo úplné remise, při kterém příznaky nemoci zmizí, resp. Částečně nebo úplně.
  4. Stádium klinického (!) Zotavení je absence symptomů onemocnění po dobu 3-7 let (v závislosti na závažnosti jeho průběhu).

Stávající podmíněná klasifikace také zahrnuje odhad prevalence a závažnosti onemocnění. Prevalence dermatitidy je určena oblastí léze:

  • až 10% - omezená dermatitida;
  • 10 až 50% - běžná dermatitida;
  • více než 50% - difuzní dermatitida.

Závažnost atopické dermatitidy:

  1. Léze na kůži jsou lokální, relapsy se vyskytují nejvýše 2krát za 1 rok, doba trvání remise je 8-10 měsíců.
  2. Střední - běžná dermatitida, zhoršila až 3-4 krát během 1 roku, remise trvá 2-3 měsíce. Povaha toku je poměrně perzistentní, obtížně se koriguje léky.
  3. Těžká - porážka kůže se šíří nebo difunduje, což často vede k závažnému všeobecnému stavu. Léčba atopické dermatitidy v takových případech vyžaduje použití intenzivní terapie. Počet exacerbací do 1 roku je až 5 nebo více s remisemi 1-1,5 měsíce nebo bez nich.

Povaha průběhu atopické dermatitidy u těhotných žen není předvídatelná. Někdy, na pozadí mírné deprese imunity, dojde ke zlepšení (24-25%) nebo nejsou žádné změny (24%). Současně se zhorší 60% těhotných žen, z nichž většina je až 20 týdnů. Zhoršení se projevuje fyziologickými nebo patologickými metabolickými a endokrinními změnami a je provázeno změnami na kůži, vlasech, nehtech.

Také se předpokládá, že zvýšená hladina progesteronu a některých dalších hormonů během těhotenství vede ke zvýšené citlivosti kůže a svědění. Zvýšení permeability cév, zvýšení propustnosti kožní lipidové bariéry na zadním povrchu rukou a ohybového povrchu předloktí, psychoemotorické nestability, gestazy těhotenství, dysfunkce zažívacích orgánů, což má za následek zpomalení eliminace toxinů.

Příznaky atopické dermatitidy

Obvykle se rozlišuje mezi hlavními (vedlejšími) a pomocnými (vedlejšími) symptomy. Diagnóza atopické dermatitidy vyžaduje současnou přítomnost všech tří hlavních a tří pomocných symptomů.

Mezi hlavní příznaky patří:

  1. Přítomnost svědění kůže, přítomná i při minimálních kožních projevech.
  2. Charakteristickým morfologickým obrazem prvků a jejich umístěním na těle je suchost kůže, lokalizace (často) v symetrických zónách na pažích a nohách v oblasti ohybového povrchu kloubů. V místech porážky se vyskytují flekaté a papulární vyrážky, pokryté šupinami. Jsou také umístěny na ohybových plochách kloubů, na obličeji, krku, lopatkách, ramenním pletenci, stejně jako na nohách a pažích - na vnějším povrchu av oblasti vnějšího povrchu prstů.
  3. Přítomnost dalších onemocnění alergické povahy u samotného pacienta nebo jeho příbuzných, například atopického bronchiálního astmatu (30-40%).
  4. Chronický průběh onemocnění (s relapsy nebo bez relapsů).

Pomocná kritéria (nejčastější):

  • nástup onemocnění v raném věku (do 2 let);
  • houbové a časté hnisavé a herpetické kožní léze;
  • pozitivní reakce na testování alergenů, vysoké hladiny běžných a specifických protilátek v krvi;
  • lékové nebo potravinové alergie vyskytující se v bezprostředním nebo zpožděném typu (až 2 dny);
  • Quincke otok, často se opakující rýma a / nebo konjunktivitida (80%).
  • lepší vzhled kůže na dlaních a chodidlech;
  • bělavé skvrny na obličeji a ramenním pletenci;
  • nadměrná suchost kůže (xeróza) a její odlupování;
  • svědění kůže se zvýšeným pocením;
  • nedostatečná reakce kožních cév na mechanické podráždění (bílý dermografismus);
  • tmavé periorbitální kruhy;
  • ekzematózní změny kůže kolem bradavek;
  • špatná tolerance výrobků z vlny, odmašťování a jiných chemických látek a jiných méně významných symptomů.

Charakteristiky dospělých jsou časté recidivy atopické dermatitidy pod vlivem mnoha vnějších faktorů, střední závažnosti a závažného charakteru průběhu. Onemocnění může postupně přecházet do fáze více či méně prodloužené remise, ale téměř vždy je tendence kůže ke svědění, nadměrnému odlupování a zánětu.

Atopická dermatitida na obličeji u dospělých je lokalizována v periorbitální zóně, na rtech, v oblasti křídel nosu, obočí (s vypadáváním vlasů). Kromě toho, oblíbené lokalizace onemocnění - v přirozených záhybů kůže na krku, na hřbetě rukou, nohou, prstů a prstů na nohou, a flexor povrchy v kloubech.

Hlavní diagnostická kritéria pro kožní projevy onemocnění u dospělých:

  1. Těžké svědění v lokalizovaných oblastech.
  2. Zahušťování kůže.
  3. Suchost, loupání a pláč.
  4. Posílení vzoru.
  5. Papulární erupce, které se nakonec transformují do plaků.
  6. Exfoliace významné lokalizované kůže (u starších osob).

Na rozdíl od dětí se exacerbace obvykle vyskytují po neuro-emocionálním přepětí a stresových situacích, exacerbacích jiných chronických onemocnění a užívání jakýchkoliv léků.

Kožní léze jsou často komplikovány lymfadenitidou, zejména inguinální, cervikální a axilární, hnisavou folikulitidou a furunkulózou, kožní infekcí herpetickým virem a papilomavirem, plísňovou infekcí. Blanšírování, změkčení a uvolnění rtů s tvorbou příčných trhlin (cheilitis), konjunktivitida, periodontální onemocnění a stomatitida, bledost kůže v očních víčkách, nosu a rtech (v důsledku porušení kapilární kontraktility) se často vyvíjí depresivní stav.

S rostoucím věkem se léze stávají lokálními, kůže se stává hustou a hrubou, silnější.

Jak léčit atopickou dermatitidu

Cíle terapeutické léčby jsou:

  • maximální snížení závažnosti symptomů;
  • zajištění dlouhodobé kontroly průběhu onemocnění prevencí relapsů nebo snížením jejich závažnosti;
  • změny přirozeného průběhu patologického procesu.

U dospělých pacientů s atopickou dermatitidou, na rozdíl od dětí, je vždy prováděna pouze komplexní léčba, založená na odstranění nebo snížení účinku provokujících faktorů, jakož i na prevenci a potlačování alergických reakcí a jimi vyvolaných zánětlivých procesů v kůži. Zahrnuje:

  1. Opatření k odstranění, tj. K zabránění požití a odstranění faktorů alergické nebo nealergenní povahy, které zvyšují zánět nebo způsobují exacerbaci onemocnění. Většina pacientů by měla užívat vitaminy s opatrností, zejména skupiny „C“ a „B“, které u mnoha lidí způsobují alergické reakce. Předběžné provádění různých diagnostických testů a další studie identifikace alergenů jsou nezbytné.
  2. Správná lékařská a kosmetická péče zaměřená na zlepšení bariérové ​​funkce kůže.
  3. Použití externí protizánětlivé terapie, která poskytuje úlevu od svědění, léčbu sekundární infekce a obnovu poškozené epiteliální vrstvy.
  4. Léčba souvisejících onemocnění - ložiska chronické infekce v těle; alergická rýma a konjunktivitida, bronchiální astma; onemocnění a poruchy funkce trávicích orgánů (zejména pankreatu, jater a žlučníku); komplikace dermatitidy, například neuropsychiatrické poruchy.

Velmi důležité je pozadí, proti kterému by měla být léčba prováděna - jedná se o individuálně zvolenou dietu pro atopickou dermatitidu eliminační povahy. Vychází z vyloučení potravinářských výrobků:

  • alergický;
  • ne alergeny pro konkrétního pacienta, ale obsahující biologicky účinné látky (histamin), které vyvolávají nebo zvyšují alergické reakce - nosiče histaminu; tyto látky zahrnují látky, které jsou součástí jahod a jahod, sójových bobů a kakaa, rajčat, lískových ořechů;
  • se schopností uvolňovat histamin z buněk trávicího traktu (histaminoliberin) obsažených ve šťávě z citrusových plodů, pšeničních otrub, kávových zrn, kravského mléka.

Léčebná a kosmetická péče o kůži je použití denní sprchy po dobu 20 minut s teplotou vody cca 37 ° v nepřítomnosti hnisavých nebo plísňových infekcí, zvlhčujících a zvláčňujících látek - olejové lázně s přídavkem hydratačních přísad, kosmetického hydratačního spreje, lotionu, masti, krému. Mají lhostejné vlastnosti a jsou schopny omezit zánět a svědění, a to díky udržení vlhkosti kůže a uchování kortikosteroidů v ní. Moisturizátory a masti v nepřítomnosti namáčení účinněji než sprej a lotion přispívají k obnově vrstvy hydrolipidní kůže.

Jak odstranit svědění kůže, které často trvá bolestivé formy, zejména v noci? Základem jsou systémové a lokální antihistaminika, protože histamin hraje klíčovou roli ve vývoji tohoto silného pocitu. V případě současné poruchy spánku se doporučují antihistaminika první generace ve formě injekcí nebo tablet (Dimedrol, Suprastin, Clemastin, Tavegil), které mají také mírnou sedaci.

Pro dlouhodobou základní terapii je však účinnější a pohodlnější (1 krát denně) léčit lokální a obecné alergické reakce a svědění (2. generace) - Cetirizin, Loratadin nebo (lépe) získané nové metabolity - Levocetirizin, Desloratadin. Z antihistaminik je Fenistil také široce používán v kapkách, kapslích a jako gel pro vnější použití.

Lokální léčba atopické dermatitidy zahrnuje také použití systémových a lokálních přípravků obsahujících kortikosteroidy (Hydrocorthoizone, Fluticasone, Triamsinolone, Clobetasol), které mají antialergické, anti-edémové, protizánětlivé a antipruritické vlastnosti. Jejich nevýhodou je tvorba podmínek pro rozvoj sekundárních (stafylokokových, mykotických) infekcí, jakož i kontraindikace dlouhodobého užívání.

Léky druhé linie (po kortikosteroidech) zahrnují nehormonální lokální imunomodulátory, inhibitory kalcineurinu (takrolimus a pimekrolimus), které potlačují syntézu a uvolňování buněčných cytokinů, které se podílejí na tvorbě zánětlivého procesu. Expozice těmto lékům pomáhá předcházet hyperémii, otoku a svědění.

Kromě toho se podle indikací používají nehormonální protizánětlivé, antibakteriální, antifungální nebo kombinované léky. Jedním z populárních činidel s protizánětlivými, zvlhčujícími a regeneračními vlastnostmi je Bepanten ve formě masti nebo krému, stejně jako Bepanten-plus, který navíc obsahuje antiseptický chlorhexidin.

Důležité je nejen odstranění subjektivních symptomů, ale také aktivní zvlhčení a zmírnění postižených oblastí, stejně jako obnovení poškozené epidermální bariéry. Pokud nesnížíte suchost kůže, nebudete schopni eliminovat poškrábání, praskliny, infekci a exacerbaci onemocnění. Moisturizátory zahrnují přípravky obsahující močovinu, kyselinu mléčnou, mukopolysacharidy, kyselinu hyaluronovou, glycerol.

Změkčovadla jsou různá změkčovadla. Změkčovadla s atopickou dermatitidou jsou hlavním vnějším, nejen symptomatickým, ale také patogeneticky řízeným prostředkem ovlivňujícím onemocnění.

Jsou to různé tuky a látky podobné tuku, které mohou být fixovány ve stratum corneum. V důsledku jeho okluze dochází k retenci tekutin a přirozené hydrataci. Proniknou hlouběji do stratum corneum po dobu 6 hodin a doplňují v nich lipidy. Jedním z takových přípravků je vícesložková emulze (pro lázně) a smetana "Emolium P triactive", obsahující:

  • parafínový olej, karite a makadamiové oleje, které obnovují plášť vody a lipidů na povrchu kůže;
  • kyselina hyaluronová, glycerin a močovina, které jsou schopny vázat a zadržovat vodu, dobře hydratují pokožku;
  • alantoin, kukuřičný a řepkový olej, změkčení a zmírnění svědění a zánětu.

Stávající přístup k volbě metody léčby atopické dermatitidy doporučuje Mezinárodní lékařský konsenzus o atopické dermatitidě. Tato doporučení zohledňují závažnost onemocnění a jsou založena na principu „kroků“:

  1. Fáze I, charakteristická pouze pro suchou pokožku - odstranění dráždivých látek, použití zvlhčovačů a změkčovadel.
  2. Stupeň II - mírné nebo středně závažné známky atopické dermatitidy - lokální kortikosteroidy s mírnou nebo středně závažnou aktivitou nebo léky inhibující kalcineurin.
  3. Fáze III - střední nebo poměrně výrazné symptomy onemocnění - kortikosteroidy středního a vysokého stupně aktivity až do zastavení vývoje procesu, po kterém - inhibitory kalcineurinu.
  4. Fáze IV, což je těžké onemocnění, které není citlivé na účinky výše uvedených skupin léčiv - použití systémových imunosupresiv a fototerapie.

Atopická dermatitida u každého člověka je charakterizována charakteristikou průběhu a diagnózy a vyžaduje individuální přístup při volbě léčby, s ohledem na prevalenci, formy, stadium a závažnost onemocnění.

Atopická dermatitida ICD-10 L20

Definice:

Atopická dermatitida (AD) je multifaktoriální zánětlivé kožní onemocnění charakterizované svěděním, chronickým recidivujícím průběhem a věkovými rysy lokalizace a morfologie lézí.

Etiologie a epidemiologie

V patogenezi AD hraje důležitou roli dědičný determinismus, který vede k narušení kožní bariéry, defektům imunitního systému (stimulace Th2 buněk s následnou nadměrnou produkcí IgE), přecitlivělosti na alergeny a nespecifických podnětů, kolonizaci patogenními mikroorganismy (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur) a nerovnováha autonomního nervového systému se zvýšenou produkcí zánětlivých mediátorů. Atopická dermatitida je jednou z nejčastějších chorob (od 20% do 40% ve struktuře kožních onemocnění), vyskytující se ve všech zemích, u lidí obou pohlaví a v různých věkových skupinách.

Výskyt AD za posledních 16 let vzrostl 2,1 krát. Prevalence AD ​​u pediatrické populace je až 20% u dospělé populace - 1-3%.

Atopická dermatitida se vyvíjí u 80% dětí, z nichž oba trpí tímto onemocněním, a více než 50% dětí - když je nemocný pouze jeden rodič a riziko vzniku onemocnění se zvyšuje jeden a půl krát, pokud je matka nemocná.

Včasná tvorba atopické dermatitidy (ve věku 2 až 6 měsíců) je pozorována u 45% pacientů v prvním roce života u 60% pacientů. Ve věku 7 let, 65% dětí a ve věku 16 let 74% dětí s atopickou dermatitidou má spontánní remisi onemocnění. U 20–43% dětí s atopickou dermatitidou se následně vyvinul bronchiální astma a alergická rýma dvakrát častěji.

Klasifikace

Neexistuje obecně uznávaná klasifikace.

Příznaky atopické dermatitidy

Věková období
Věkové rysy lokalizace a morfologie kožních prvků rozlišují atopickou dermatitidu od jiných ekzematózních a lichenoidních kožních onemocnění. Hlavní rozdíly v klinických projevech podle věku jsou v lokalizaci lézí a poměru exsudativní a lichenoidní složky.

Svědění je konstantním příznakem onemocnění ve všech věkových obdobích.


Dětská doba AD obvykle začíná 2-3 měsíci života dítěte. Během tohoto období převládá exsudativní forma onemocnění, při které je zánět akutní nebo subakutní. Klinický obraz představují erytematózní skvrny, papuly a vesikuly na tvářích, čele a / nebo pokožce hlavy, doprovázené intenzivním svěděním, otokem a pláčem. Dermographism je obvykle červený. Počáteční projevy onemocnění jsou také lokalizovány na extenzorových a flexorových plochách končetin. Do konce tohoto období zůstávají léze převážně v záhybech velkých kloubů (koleno a lokty), stejně jako v zápěstí a krku. Průběh onemocnění je do značné míry spojen s nutričními faktory. Kojenecké období AD obvykle končí druhým rokem zotavení dítěte (u 50% pacientů) nebo přechází do dalšího období (u dětí).

Dětství v období AD je charakterizováno vyrážkami, které jsou v přírodě méně exsudativní než v kojeneckém věku a jsou reprezentovány zánětlivými miliakovými a / nebo lentikulárními papuly, papuly-vesikuly a erytematózními šupinovými prvky lokalizovanými na kůži horních a dolních končetin, v zápěstí, předloktí, lokty a popliteal záhyby, kotníky a nohy. Dermographism stane se smíšený nebo bílý. Objeví se pigmentace očních víček, dyschromie, často úhlová cheilitida. Stav kůže je méně závislý na nutričních faktorech. Na jaře a na podzim dochází k sezónnímu průběhu onemocnění s exacerbacemi.

Adolescentní a dospělé období AD je charakterizováno vyrážkami hlavně na ohybovém povrchu končetin (v lokti a poplitální záhyby, ohybové plochy kotníku a kloubů na zápěstí), na zadní straně krku, v oblastech uší. Vyrážka je reprezentována erytémem, papulami, deskvamací, infiltrací, lichenifikací, vícenásobnými exkoriacemi a prasklinami. V oblastech řešení lézí v lézích zůstávají oblasti hypo- nebo hyperpigmentace. V průběhu času u většiny pacientů je kůže zbavena vyrážek, pouze popliteal a kolenní ohyby zůstávají postiženy.

U většiny pacientů je ve věku 30 let pozorována neúplná remise onemocnění (kůže zůstává suchá, je možná citlivost na podněty, jsou možné mírné sezónní exacerbace).

Stupeň exacerbace nebo výrazné klinické projevy je charakterizován přítomností erytému, papuly, mikrovezikul, namočením, mnohonásobnými exkoriacemi, krustami, loupáním; svědění různých stupňů intenzity.

  • v případě neúplné remise je pozorován významný pokles symptomů onemocnění při zachování infiltrace, lichenifikace, suchosti a odlupování kůže, hyper- nebo hypopigmentace v lézích;
  • úplná remise je charakterizována absencí všech klinických příznaků onemocnění.

Prevalence kožního procesu

S omezeným lokalizovaným procesem nepřesáhne oblast léze 10% kůže.

Při běžném procesu je plocha léze více než 10% kůže.

Závažnost procesu

Mírný průběh onemocnění je charakterizován především lokalizovanými projevy kožního procesu, mírným svěděním, vzácnými exacerbacemi (méně než 1-2 krát ročně), délkou trvání relapsu až 1 měsíc, zejména během chladného období. Trvání remise je 8-10 měsíců nebo více. Léčba má dobrý účinek.

Když je zaznamenán mírný průtok, rozšířená povaha léze. Četnost exacerbací - 3-4 krát ročně s nárůstem jejich trvání. Trvání remise je 2-3 měsíce. Proces získá tvrdohlavý, torpidní tok s malým účinkem terapie.

V závažných případech onemocnění je kožní proces rozšířený nebo difuzní s dlouhými exacerbacemi, vzácnými a krátkými remisemi (četnost exacerbací je 5krát ročně nebo více, doba trvání remise je 1–1,5 měsíce). Léčba přináší krátké a mírné zlepšení. Výrazné svědění, vedoucí k poruchám spánku.

Exsudativní forma je pozorována hlavně u kojenců, charakterizovaných symetrickými erytematózními, papulo-vezikulárními erupcemi na kůži obličeje a pokožky hlavy, je pozorována exsudace s tvorbou šupin-kůry. V budoucnu se vyrážka šíří na kůži vnějšího povrchu nohou, předloktí, trupu a hýždí a může se také objevit v přirozených záhybech kůže. Dermographism červený nebo smíšený. Subjektivně značené svědění kůže různé intenzity.

Erytematózní-šupinatá forma je častější u dětí ve věku od 1,5 do 3 let, charakterizovaných přítomností svěděných uzlin, erozí a exkoriací, jakož i menším erytémem a infiltrací v oblasti erupcí na kůži trupu, horních a dolních končetin, méně často - na kůži obličeje. Dermografismus růžový nebo smíšený.

U dětí ve věku 3 let a dospělých, které se vyznačují erytematózně-šupinatým a papulárním ložiskem, je pozorována erytematózní šupinatá forma s lichenifikací. Kůže je suchá, lichenifikovaná, s velkým množstvím exkoriací a jemně šupinovitých šupin. Vyrážka je lokalizována hlavně na ohybu končetin, hřbetu rukou, předním a bočním povrchu krku. Tam je hyperpigmentation kůže periorbital oblasti, vzhled záhybu pod spodním víčkem (Deni-Morgan linka). Zvýšená suchost kůže. Dermografismus bílý perzistentní nebo smíšený. Svědění, konstantní, méně často - paroxyzmální.

Forma lichenoidů je nejčastěji pozorována u adolescentů a je charakterizována suchostí, výrazným vzorem, otokem a infiltrací kůže. Existují velká konfluentní ložiska lichenizace kůže. Svědění přetrvávající, perzistentní.

Přirozená forma je pozorována relativně vzácně, častěji u dospělých, a je charakterizována vyrážkami ve formě několika izolovaných hustých edematózních papul, na jejichž vrcholu se mohou objevit malé bubliny. Léze mohou být běžné u lokalizovaných na kůži končetin. Dermographism vyslovoval bílou odolnost.

Nejzávažnějším projevem AD je erytrodermie, která je charakterizována univerzálními kožními lézemi ve formě erytému, infiltrace, lichenifikace, deskvamace a je doprovázena symptomy intoxikace a zhoršenou termoregulací (hypertermie, zimnice, lymfadenopatie).

Komplikované formy AD

Průběh AD je často komplikován přidáním sekundární infekce (bakteriální, mykotická nebo virová). Tato vlastnost odráží narušení ochrany proti infekci u pacientů s AD.

Nejčastější infekční komplikací AD je přidání sekundární bakteriální infekce. Vyskytuje se ve formě strepto-a / nebo staphylodermy s charakteristickými kožními projevy na pozadí exacerbace ATP. Piokokové komplikace se projevují ve formě různých forem pyodermie: ostiofolliculitis, folikulitida, vulgární, vzácně streptokokové impetigo a někdy i vary.

Řada mykotických infekcí (dermatofytů, kvasinek, plísní a jiných typů hub) také často komplikuje průběh AtD, vede k delšímu průběhu exacerbací, nedostatku zlepšení nebo zhoršení stavu. Průběh onemocnění se stává trvalým. Přítomnost mykotické infekce může změnit klinický obraz AD: jsou zde ohniska s čirými, lehce zvlněnými, mírně vyvýšenými hranami, často se opakují zadey, cheilitis, jsou zde léze ucha, tříselné záhyby, nehtové lůžko, genitálie.

Pacienti s AD, bez ohledu na závažnost procesu, jsou náchylní k porážce virové infekce (obvykle virus herpes simplex, lidský papilomavir). Herpetická superinfekce může vést ke vzácné, ale závažné komplikaci - herpetickému ekzému Kaposi. Onemocnění je charakterizováno rozsáhlou vyrážkou, silným svěděním, horečkou, rychlou adherencí pyokokové infekce. Možné poškození centrálního nervového systému, oči, rozvoj sepse.

Benigní lymfadenopatie je zpravidla spojena s exacerbacemi AD a projevuje se jako zvýšení lymfatických uzlin v oblasti krční, axilární, tříselné a femorální. Velikost uzlů může být různá, pohyblivá, pružná, bezbolestná. Benigní lymfadenopatie přechází sama nebo na pozadí léčby. Trvalý, navzdory poklesu aktivity onemocnění, výrazný nárůst lymfatických uzlin vyžaduje diagnostickou biopsii, aby se vyloučilo lymfoproliferativní onemocnění.

Komplikace AD ​​z očí se projevují formou rekurentní konjunktivitidy doprovázené svěděním. V závažných případech může chronická konjunktivitida postupovat do ektropie a způsobit trvalé slzení.

Diagnostika atopické dermatitidy

Diagnóza AD je stanovena na základě anamnestických dat a charakteristického klinického obrazu.

Diagnostická kritéria pro AD

Hlavní diagnostická kritéria:

  • pruritus;
  • kožní léze: u dětí prvních let života - vyrážka na obličeji a extenzorových plochách končetin, u starších dětí a dospělých - lichenifikace a česání v oblasti ohybů končetin;
  • chronický průběh relapsu;
  • přítomnost atopických onemocnění u pacienta nebo jeho příbuzných;
  • nástup onemocnění v raném dětství (do 2 let).

Další diagnostická kritéria:

  • sezónnost exacerbací (zhoršení v chladném období a zlepšení v létě);
  • zhoršení procesu pod vlivem provokujících faktorů (alergeny, dráždivé látky (dráždivé látky), potraviny, emoční stres atd.);
  • zvýšené hladiny celkového a specifického IgE v séru;
  • eozinofilie v periferní krvi;
  • hyperlinearita dlaní ("složených") a chodidel;
  • folikulární hyperkeratóza ("nadržené" papuly na bočních plochách ramen, předloktí, loktů);
  • svědění se zvýšeným pocením;
  • suchá kůže (xeróza);
  • bílý dermografismus;
  • náchylnost k kožním infekcím;
  • lokalizace procesu pokožky na rukou a nohou;
  • ekzémové bradavky;
  • recidivující zánět spojivek;
  • hyperpigmentace kůže periorbitální oblasti;
  • záhyby na přední straně krku;
  • Dennie - Morganův symptom (extra přehyb dolního víčka);
  • cheilitis

Pro diagnózu AD potřebujete kombinaci tří hlavních a minimálně tří dalších kritérií.

Pro posouzení závažnosti AD se používají semikvantitativní škály, z nichž je nejrozšířenější škála SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). SCORAD poskytuje šest objektivních symptomů: erytém, edém / papulární elementy, kůry / plač, exkoriace, lichenifikace / loupání, suchá kůže. Intenzita každého znaku se odhaduje na 4úrovňové stupnici: 0 - nepřítomnost, 1 - slabá, 2 - střední, 3 - silná. Při posuzování oblasti kožní léze by mělo být použito pravidlo „devět“, ve kterém je plocha povrchu dlaně pacienta odpovídající jednomu procentu celého povrchu kůže považována za jednotku měření. Čísla označují oblast pro pacienty starší 2 let a v závorkách pro děti do 2 let. Posouzení subjektivních symptomů (svědění, poruchy spánku) se provádí u dětí starších 7 let a dospělých; u malých dětí se provádí hodnocení subjektivních symptomů s pomocí rodičů, kteří nejprve vysvětlují princip hodnocení.

Povinné laboratorní testy:

  • Klinická analýza krve.
  • Klinická analýza moči.
  • Biochemický krevní test

Další laboratorní testy:

  • Stanovení celkového IgE v séru enzymovou imunoanalýzou.
  • Alergologické vyšetření krevního séra - definice specifického IgE pro potraviny, domácí antigeny, antigeny rostlinného, ​​živočišného a chemického původu.

Podle výpovědi jsou jmenovány konzultace s dalšími odborníky, provádí se detekce protilátek proti antigenům Giardia, ascaris, opistorchs a toxocars v séru.

V obtížných případech je při provádění diferenciální diagnostiky možné histologické vyšetření biopsií kůže.

Diferenciální diagnostika

Atopická dermatitida je diferencovaná s následujícími chorobami:

seboroická dermatitida, alergická kontaktní dermatitida, plenní dermatitida, běžná psoriáza

Léčba atopické dermatitidy

  • dosažení klinické remise onemocnění;
  • eliminace nebo snížení zánětu a svědění, prevence a eliminace sekundární infekce, zvlhčení a změkčení kůže, obnovení jejích ochranných vlastností;
  • prevence rozvoje těžkých forem AD a komplikací;
  • obnovení ztracené pracovní kapacity;
  • zlepšování kvality života pacientů.

Obecné poznámky k terapii

Zásadně důležité při léčbě pacientů s AD je eliminace spouštěcích faktorů (psycho-emocionální stres, roztoče, plíseň, změna klimatických pásem, problémy životního prostředí, porušení dietního režimu, porušení pravidel a způsobu péče o pleť, iracionální použití syntetických detergentů a šamponů)., mýdla, vody s vysokým pH, tabákový kouř atd.).

Při sběru historie, analýze charakteristik klinických projevů onemocnění a údajů z průzkumů se posuzuje význam určitých faktorů pro konkrétního pacienta a přijímají se opatření k jejich eliminaci. Důležitá je také rehabilitace ložisek chronické infekce, normalizace gastrointestinálního traktu a žlučových cest.

Pro všechny pacienty s atopickou dermatitidou, bez ohledu na závažnost, prevalenci, závažnost kožního procesu, přítomnost nebo nepřítomnost komplikací, jsou předepsány základní přípravky péče o pleť.

V případě omezených kožních lézí, s mírnou a středně těžkou AD, během exacerbací nemoci, je předepisována převážně externí terapie: glukokortikosteroidní přípravky pro vnější použití silného nebo středně vysokého stupně aktivity a / nebo lokální blokátory kalcineurinu, které nevylučují základní terapii.

Po ukončení exacerbace se lokální glukokortikosteroidy (GX) a blokátory kalcineurinu zruší a pacient i nadále používá pouze základní terapii.

V případě mírné atopické dermatitidy v období exacerbace může být dodatečně podávána fototerapie a, je-li indikována, detoxikační činidla.

Terapie u pacientů s těžkou atopickou dermatitidou zahrnuje kromě vnějších činidel systémovou léčbu léčivy nebo fototerapii. Jako systémovou léčbu lze cyklosporin a / nebo systémové glukokortikosteroidy předepisovat v krátkém průběhu. Základní externí terapie pokračuje bez ohledu na zvolenou metodu léčby.

Bez ohledu na stadium a závažnost atopické dermatitidy se v případě potřeby používají další léčebné metody, mezi které patří antihistaminika, antibakteriální, antivirotika, antimykotika. Ve všech fázích řízení pacientů se doporučuje provádění psycho-rehabilitačních vzdělávacích programů.

Pacienti s atopickou dermatitidou vyžadují při každé návštěvě lékaře dynamické pozorování s pravidelným hodnocením závažnosti, závažnosti a prevalence kožního procesu. Terapie se může měnit jak při amplifikaci (přechod do vyššího stupně léčby) s nástupem klinických projevů, tak při použití benignějších terapií (snížení stupně léčby) v případě pozitivní dynamiky onemocnění.

Při léčbě dětí s atopickou dermatitidou je nutné používat výhradně takové prostředky a metody léčby, které jsou povoleny pro použití v pediatrické praxi v souladu s věkem dítěte. Výhodné jsou dávkové formy ve formě externích činidel pro krém a monokomponenty: topických glukokortikosteroidních přípravků, inhibitorů kalcineurinu. Kombinované glukokortikosteroidní přípravky obsahující antibakteriální a / nebo antimykotické složky jsou indikovány pouze s klinickým a / nebo laboratorním potvrzením bakteriální a / nebo plísňové infekce. Nepřiměřené použití vícezložkových outdoorových produktů může přispět k rozvoji další senzibilizace u dětí.

Indikace pro hospitalizaci

  • nedostatek účinku léčby prováděné ambulantně;
  • závažný průběh AD, vyžadující systémovou terapii;
  • přistoupení sekundární infekce, která není zastavena ambulantně;
  • rozvoj virové infekce (herpetický ekzém Kaposi).

Léčebná schémata atopické dermatitidy:

V léčbě pacientů s atopickou dermatitidou byl široce používán postupný přístup k výběru vhodné terapie:

  • každá další fáze léčby je přidáním předchozího;
  • v případě přidání infekce k léčbě je nutné přidat antiseptická / antibakteriální léčiva;
  • je-li léčba neúčinná, je nutné vyloučit porušení a objasnit diagnózu.

Účinnost externí terapie závisí na třech základních principech: dostatečná síla léku, dostatečná dávka a správná aplikace. Na zvlhčenou pokožku se musí aplikovat externí léčivé přípravky.

Externí protizánětlivé léky se aplikují přímo na léze na kůži a přestanou se používat, pokud je proces vyřešen. V poslední době byla doporučena metoda proaktivní léčby: dlouhodobé užívání nízkých dávek lokálních protizánětlivých léčiv na postižené oblasti kůže v kombinaci s použitím emolientů na celé kůži a pravidelné návštěvy dermatologa k posouzení stavu kožního procesu.

Množství topického přípravku pro vnější použití se měří podle pravidla "délka prstu" (FTU, FingerTipUnit), zatímco jedna FTU odpovídá masťovému sloupci o průměru 5 mm a délce rovné distálnímu falangu ukazováčku, což odpovídá hmotnosti přibližně 0,5 g. Dávka lokálního činidla je dostačující pro aplikaci dvou dospělých dlaní na kůži, což je asi 2% celkové plochy těla.

V souladu s klinickými projevy onemocnění a lokalizací lézí mohou být použity následující dávkové formy: vodné roztoky, emulze, lotiony, aerosoly, pasty, krémy, masti.

Extrusivní masti, pasty, lotiony, které mají ve svém složení kyselinu salicylovou, vazelínu, tekutý parafín, methyluracil, lanolin. naftalán, jejichthyol, dermatol, zinek, škrob, vizmut, mastek, kyselina boritá, jód, olivový olej, mají komplexní protizánětlivý, keratolytický, keratoplastický, dezinfekční účinek.

  • Lokální glukokortikosteroidy

Topická glukokortikosteroidní léčiva (GX) jsou léky první volby pro lokální protizánětlivou léčbu, mají výrazný vliv na kožní proces ve srovnání s placebovým efektem, zejména při použití s ​​mokrým sušením (A). Proaktivní terapie GKS (používaná dvakrát týdně pod kontrolou po dlouhou dobu) pomáhá snížit pravděpodobnost exacerbace AD, TGKS lze doporučit v počáteční fázi exacerbace krevního tlaku, aby se snížilo svědění.

Použití GKS je indikováno pro výrazné zánětlivé příhody, výrazné svědění a absenci účinku z použití jiných prostředků externí terapie. Přípravek GKS by měl být aplikován pouze na postižené oblasti kůže, aniž by to ovlivnilo zdravou kůži.

GKS jsou klasifikovány podle složení aktivních složek (jednoduchých a kombinovaných), stejně jako síly protizánětlivé aktivity

Obecná doporučení pro použití lokálních glukokortikosteroidních léčiv:

  • Při předepisování GKS je nutné vzít v úvahu stupeň aktivity léčiva a lékové formy.
  • Nedoporučuje se míchat přípravky lokálního glukokortikosteroidu s jinými léky externí terapie.
  • Externí glukokortikosteroidní přípravky se aplikují na postiženou kůži 1 až 3 krát denně, v závislosti na zvoleném léku a závažnosti zánětlivého procesu. V případě mírné atopické dermatitidy postačuje malé množství hGH 2–3krát týdně v kombinaci s použitím emolientů.
  • Je nutné vyhnout se použití GX na vysoké úrovni na povrchu obličeje, genitální oblasti a intertriginózních oblastí. Pro tyto oblasti se obvykle doporučují GX s minimálním atropogenním účinkem (mometason furoát, methylprednisolon aceponát, hydrokortison-17-butyrát).
  • Aby se zabránilo prudkému zhoršení onemocnění, měla by se dávka GCC postupně snižovat. To je možné přepnutím na nižší úroveň GKS s denním použitím nebo pokračováním v používání silných GKS, ale s poklesem frekvence aplikací (přerušovaný režim).
  • Svědění může být považováno za klíčový příznak při hodnocení účinnosti léčby, takže nesnižujte dávku GKS, dokud u pacientů s atopickou dermatitidou nezmizí svědění.

Kontraindikace / omezení užívání lokálních glukokortikosteroidních léčiv:

  • bakteriální, plísňové, virové infekce kůže;
  • rosacea, periorální dermatitida, akné;
  • lokální reakce na očkování;
  • přecitlivělost;
  • významné trofické změny v kůži.

Vedlejší účinky při užívání lokálních glukokortikosteroidů.

Vedlejší účinky se vyskytují v případech nekontrolovaného dlouhodobého užívání glukokortikosteroidních léků bez zohlednění lokalizace lézí a projevují se lokálními změnami (atrofie kůže, strie, steroidní akné, hirsutismus, infekční komplikace, periorální dermatitida, růžovka, teleangiektázie, poruchy pigmentace a adheze). rozsáhlé oblasti kůže pozorovaly systémový účinek ve formě potlačení funkce osy hypotalamus-hypofýzy-nadledviny v důsledku transdermální absorpce léčiv.

Topikální glukokortikosteroidy nemají teratogenní účinek a jsou předepisovány v průběhu exacerbace atopické dermatitidy u těhotných žen. Je nezbytné používat léky s nejnižší biologickou dostupností, aby se maximalizovalo riziko systémového účinku. Je třeba mít na paměti, že použití GX s vysokou aktivitou na velkých plochách kůže po dlouhou dobu během těhotenství může vést k retardaci intrauterinního růstu a hrozbě potlačení funkce kůry nadledvinek plodu.

  • Inhibitory kalcineurinu pro externí použití

Inhibitory kalcineurinu pro externí použití jsou alternativou topických přípravků glukokortikosteroidů a jsou léky volby pro léčbu atopické dermatitidy v citlivých oblastech těla (obličej, krk, záhyby kůže). Použití těchto léků se doporučuje také v případech, kdy pacient nemá vliv externí léčby s použitím glukokortikosteroidních léčiv.


Přípravek Pimekrolimus se používá v externích terapiích pro mírnou a středně těžkou atopickou dermatitidu u lézí po krátkou dobu nebo dlouhou dobu u dospělých, dospívajících a dětí starších 3 měsíců.

Přípravek Tacrolimus se používá k léčbě pacientů se středně těžkou až těžkou a těžkou atopickou dermatitidou jako léčba druhé linie, se selháním jiné léčby.

Lokální inhibitory kalcineurinu jsou nesteroidní imunomodulátory a mají výrazný účinek ve srovnání s placebem pro krátkodobé i dlouhodobé použití a jsou zvláště indikovány pro použití v problémových oblastech (obličej, záhyby, anogenitální oblast). Proaktivní léčba pomocí takrolimové masti dvakrát týdně snižuje pravděpodobnost exacerbace onemocnění. Lokální inhibitory kalcineurinu mohou být doporučeny pro snížení svědění u pacientů s AD.

Obecná doporučení pro použití lokálních inhibitorů kalcineurinu: t

  • Takrolimus se používá jako 0,03% a 0,1% mast u dospělých a 0,03% u dětí.

Kontraindikace / omezení použití lokálních inhibitorů kalcineurinu:

  • přecitlivělost;
  • dětský věk (pro pimekrolimus - do 3 měsíců, pro takrolimus - do 2 let);
  • akutní virové, bakteriální a plísňové infekce kůže;
  • Vzhledem k možnému riziku zvýšení systémové absorpce léčiva se inhibitory kalcineurinu nedoporučují u pacientů s Nethertonovým syndromem nebo v atopické erythrodermii;
  • Aplikace do místa injekce vakcíny se nedoporučuje, dokud lokální projevy po očkovací reakci zcela nezmizí.

Nežádoucí účinky s lokálními inhibitory kalcineurinu.

Nejčastějšími nežádoucími účinky jsou příznaky podráždění kůže (pocit pálení a svědění, zarudnutí) v místě aplikace. Tyto jevy se vyskytují v prvních dnech léčby 5 minut po aplikaci, trvají až 1 hodinu a zpravidla do konce prvního týdne, podstatně se snižují nebo mizí.

Pacienti užívající lokální inhibitory kalcineurinu (méně než 1% případů) mají zhoršený průběh atopické dermatitidy, virové (herpes simplex, molluscum contagiosum, papilloma) nebo bakteriální infekce (folikulitida) a lokální reakce (bolest, parestézie, peeling, suchost).

Těhotenství a kojení

Údaje o použití lokálních inhibitorů kalcineurinu během těhotenství kojení nestačí. Pimekrolimus se v těchto obdobích používá s opatrností (zcela vylučuje aplikaci do oblasti mléčných žláz během kojení). Takrolimus se v současné době nedoporučuje během těhotenství a kojení.

Vlastnosti použití lokálních inhibitorů kalcineurinu u dětí.

  • Podle pokynů pro lékařské použití registrovaných v Ruské federaci může být pimekrolimus předáván dětem ve věku od 3 měsíců (ve Spojených státech a zemích Evropské unie je limit 2 roky). Tacrolimus (0,03% mast) je schválen pro použití od 2 let.
  • Léčba takrolimem by měla být zahájena aplikací 0,03% masti 2x denně. Délka léčby podle tohoto schématu by neměla překročit tři týdny. V budoucnu se frekvence užívání sníží na jedenkrát denně, léčba pokračuje, dokud nejsou léze zcela regresní.
  • Při absenci pozitivní dynamiky do 14 dnů je nutné znovu konzultovat lékaře, aby se objasnila další taktika terapie.
  • Po 12 měsících udržovací léčby (při použití takrolimu 2x týdně) by mělo být léčivo dočasně přerušeno a pak je třeba zvážit potřebu pokračovat v udržovací léčbě.
  • Aktivovaný pyrithion zinku

Aktivovaný pyrithion zinečnatý (aerosol 0,2%, krém 0,2% a šampon 1%)

Ostatní venkovní produkty.


V současné době se při léčbě pacientů s atopickou dermatitidou, naftalánem, dehtem a ichtyolem používají v různých dávkových formách: pasty, krémy, masti, které lze použít jako symptomatickou léčbu v nemocničním prostředí. Koncentrace účinné látky závisí na závažnosti a závažnosti klinických projevů onemocnění. Chybí důkazy o účinnosti této skupiny léčiv, neexistují informace o účinnosti léčby.

Pro léčbu atopické dermatitidy se používá několik metod ultrafialové terapie (A) [72–79]:

  • úzkopásmová ultrafialová ultrafialová terapie 311 nm (UVB rozsah, vlnová délka 310-315 nm s emisním maximem 311 nm);
  • ultrafialová terapie v rozsahu dlouhých vlnových délek (rozsah UVA-1, vlnová délka 340–400 nm);
  • selektivní fototerapie (širokopásmová ultrafialová ultrafialová terapie (UVB rozsah s vlnovou délkou 280–320 nm).

Průměrné dávky UVA-1 terapie nejsou horší než úzkopásmové UVB (A). Vysoké dávky UVA1 se s výhodou používají v období exacerbace AD.

Fototerapie se provádí jak v lůžkovém, tak ambulantním prostředí ve formě monoterapie nebo v kombinaci s medikací.

Všechny tyto metody UV terapie mohou být předepsány pro dospělé; dětem nad 7 let může být přiřazena úzkopásmová fototerapie.

Obecná doporučení pro použití fototerapie.

  • Před předepsáním léčby se provede klinické vyšetření pacienta a soubor laboratorních testů k identifikaci kontraindikací: důkladná anamnéza, klinické vyšetření krve a moči, biochemický krevní test (včetně ukazatelů funkce jater a ledvin ve studii) podle indikací - konzultace s lékařem, oftalmologem, endokrinologem, gynekolog a další odborníci.
  • Počáteční dávka záření je předepsána na základě individuální citlivosti pacienta na fototerapii nebo v závislosti na typu kůže (klasifikace Fitzpatrick).
  • V progresivním stadiu onemocnění by měla být fototerapie předepsána po vyřešení akutních zánětlivých příhod, s opatrností zvyšující následné jednotlivé dávky.
  • Při provádění fototerapie je třeba aplikovat externí látky nejpozději 2 hodiny před a ne dříve než 2-3 hodiny po fototerapii.
  • Během celé léčby by se pacienti měli vyvarovat slunečnímu záření a chránit pokožku vystavených částí těla před slunečním zářením oděvem nebo krémem na opalování.
  • Během fototerapie je nutné použít ochranné brýle s boční ochranou, jejichž použití umožní vyvarovat se vzniku keratitidy, konjunktivitidy a šedého zákalu.
  • Rty, ušnice, bradavky, stejně jako oblasti vystavené chronickému slunečnímu záření (obličej, krk, zadní strana rukou) v nepřítomnosti lézí na nich se doporučuje chránit během procedur s oděvy nebo fotoprotektivními prostředky.
  • Je nutné vyloučit nebo omezit použití fotosenzitivních léků: tetracyklin, griseofulvin, sulfonamidy, thiazidová diuretika, kyselina nalidixová, fenothiaziny, kumarin, antikoagulancia, deriváty sulfonylmočoviny, methylenová modř, antibakteriální a deodorizační činidla, antibakteriální a antibakteriální činidla, sulfonylmočovinové deriváty, methylenová modrá, antibakteriální a deodorizační činidla, antibakteriální a deodorizační činidla.

Kontraindikace / omezení použití fototerapie:

  • nesnášenlivost vůči ultrafialovému záření;
  • fotosenzitivní onemocnění: albinismus, dermatomyositida, xeroderma pigmentosa, systémový lupus erythematosus, Gorlinův syndrom, Blumův syndrom, Cockainův syndrom, trichotiodistrofie, porfyrie, pemfigus, bulózní pemfigoid;
  • anamnéza nebo v době léčby melanomu nebo jiných prekancerózních a rakovinových kožních onemocnění, dysplastického melanocytického nevi;
  • souběžná imunosupresivní terapie (včetně cyklosporinu);
  • použití fotosenzitivních léčiv a činidel (včetně potravin a kosmetiky);
  • dřívější ošetření arsenem nebo ionizujícím zářením;
  • onemocnění, u kterých jsou metody fyzioterapie kontraindikovány.

Nežádoucí účinky při fototerapii

Hlavní časné nežádoucí účinky fototerapie jsou: erytém různé závažnosti, svědění, suchost a hyperpigmentace kůže. Byly popsány některé další komplikace fototerapie (cystické erupce, folikulitida, keratitida, konjunktivitida atd.), Ale v praxi jsou poměrně vzácné.

Dlouhodobé nežádoucí účinky fototerapie nebyly definitivně stanoveny: prodloužená fototerapie může způsobit předčasné stárnutí kůže a informace o možnosti jejího karcinogenního účinku jsou v rozporu.

Cyklosporin je předepisován pro těžké AD pro dospělé.

  • Kontraindikace / omezení použití cyklosporinu


Hypersenzitivita (včetně polyoxyethylovaného ricinového oleje), maligní novotvary, prekancerózní kožní onemocnění, těhotenství, období laktace.

Nežádoucí účinky Při použití cyklosporinu

Při léčbě cyklosporinu lze pozorovat: hyperplasii gingivy, nechutenství, nevolnost, zvracení, průjem, bolest břicha, hepatotoxicitu (zvýšenou aktivitu transamináz, bilirubin), hyperlipidemii, zvýšený krevní tlak (často asymptomatický), nefropatie (často asymptomatická; intersticiální fibróza) atrofie, hematurie), hypomagnezémie, hyperkalemie, edém, hyperrichóza, třes, bolest hlavy, parestézie, myopatie, zvýšená únava, pálení v rukou a nohou, menstruační poruchy u žen anafylaktické reakce.

Vzhledem k rozvoji možných vedlejších účinků, zejména nefrotoxicity, by mělo být užívání cyklosporinu u pacientů s těžkými průvodními onemocněními omezeno.

Při léčbě cyklosporinem se zvyšuje riziko vzniku lymfoproliferativních onemocnění a dalších maligních nádorů, zejména kůže. Frekvence jejich vývoje závisí především na stupni a trvání současné a předchozí imunosuprese (například fototerapie).

Vlastnosti použití u dětí

Cyklosporin je předepisován dětem vzácně, v případě těžké atopické dermatitidy a neúčinnosti jiných terapií.

  • Systémová glukokortikosteroidní léčiva.

Systémová glukokortikosteroidní léčiva se používají k léčbě pacientů s atopickou dermatitidou pouze pro zmírnění exacerbací u těžkého průběhu onemocnění u dospělých a velmi vzácně u dětí. Taková taktika jmenování je v první řadě spojena s možností rozvoje exacerbace onemocnění po vysazení drog. Dlouhodobé užívání systémových glukokortikosteroidů také zvyšuje pravděpodobnost vedlejších účinků.

Účinnost této skupiny léků na AD není vysoká. Terapeutická hodnota první generace antihistaminik spočívá především v jejich sedativních vlastnostech v důsledku normalizace nočního spánku a snížení intenzity svědění.

Základní terapie zahrnuje pravidelné užívání změkčovadel a zvlhčovačů, odstranění (je-li to možné) působení provokujících faktorů.

Jsou vysoce účinné a jsou prováděny v mnoha zemích jako součást „škol pro pacienty s atopickou dermatitidou“.

Emolianty existují ve formě pleťových vod, krémů, mastí, detergentů, lázní. Specifické léčivo a jeho dávková forma se volí individuálně na základě preferencí pacienta, individuálních charakteristik kůže, ročního období, klimatických podmínek, stejně jako denní doby. Obecná doporučení pro použití zvlhčovačů a změkčovadel:

  • pacienti s atopickou dermatitidou by měli neustále, často a ve velkém množství, používat zvlhčovače a změkčovadla (nejméně 3-4 krát denně), a to jak samostatně, tak i po vodních procedurách podle principu „mokrého rozprostření“ („Soak and Seal“): denně v lázni se vaří teplou vodou (27–30 ° C) po dobu 5 minut s přídavkem oleje do koupele (2 minuty před koncem vody), načež následuje aplikace změkčovacího prostředku na vlhkou pokožku (po vodních procedurách by měla být kůže otřena pohybem, aby nedošlo k tření). Existují však náznaky, že použití emoliantů bez koupání má delší účinek;
  • Nejvýraznější účinek zvlhčujících a změkčujících přípravků je pozorován s jejich neustálým použitím ve formě krému, masti, lázeňského oleje a mýdlových náhražek. V zimě je vhodnější používat více mastných složek. Pro dosažení klinického účinku je nutné použít dostatečné množství změkčovadel (u dospělých s běžnými kožními lézemi se spotřebuje až 600 gramů týdně a u dítěte až 250 gramů týdně).
  • Emolient ve formě krému by měl být aplikován do 15 minut nebo 15 minut po použití protizánětlivého léku - v případě více tuku emulzního základu.
  • Neustálé používání zvlhčovačů / změkčovadel eliminuje suchost, svědění, zánět kůže, čímž se omezuje použití topických přípravků glukokortikosteroidů a dosažení krátkého a dlouhého steroidního sparingového účinku (snížení dávky GX a snížení pravděpodobnosti vedlejších účinků) při mírném a středně závažném průběhu AD. Po aplikaci glukokortikosteroidních léků na léze léze mohou být prostředky základní terapie (zvlhčující, změkčovadla) použity ne dříve než 30 minut. Použité množství zvlhčovacích prostředků a změkčovadel by mělo být přibližně desetkrát větší než množství používaných lokálních glukokortikosteroidů.
  • Změkčovadla lze aplikovat bezprostředně po aplikaci lokálního kalcineurinového inhibitoru pimekrolimu. Po aplikaci topického přípravku nelze takrolimus, změkčovadla a zvlhčovače používat po dobu 2 hodin. Po vodních procedurách by se před aplikací blokátorů kalcineurinu měly aplikovat emolianty.


Vedlejší účinky při použití emolienty jsou vzácné, ale jsou popsány případy kontaktní dermatitidy, okluzivní folikulitidy. Některé pleťové vody a krémy mohou být dráždivé v důsledku přítomnosti konzervačních látek, rozpouštědel a vůní v jejich složení. Pleťové vody obsahující vodu mohou v důsledku odpařování způsobit sucho.

  • Odstranění provokujících faktorů.
  • Eliminace domácích roztočů a horského klimatu zlepšuje stav pacientů s AD
  • Pacienti s AD musí dodržovat dietu s výjimkou potravin, které způsobují časnou nebo pozdní klinickou reakci při provádění kontrolovaných provokativních studií.

Léčba atopické dermatitidy komplikované sekundární infekcí

Systémová antibiotická léčba je předepsána pro rozsáhlou sekundární infekci lézí v případě atopické dermatitidy

Příznaky bakteriální infekce jsou:

  • vzhled séro-hnisavých krust, pustulizace;
  • zvětšené bolestivé lymfatické uzliny;
  • náhlého zhoršení celkového stavu pacienta.

Antibakteriální léčiva pro vnější použití

Antibakteriální léčiva pro vnější použití se používají k léčbě lokalizovaných forem sekundární infekce.

Lokální kombinované přípravky obsahující glukokortikosteroidy v kombinaci s antibakteriálními, antiseptickými, antifungálními léky mohou být použity v krátkých kurzech (obvykle do 1 týdne) v přítomnosti příznaků sekundární infekce kůže.

Antimikrobiální léčiva pro vnější použití se aplikují na postiženou kůži 1–4 krát denně po dobu až 2 týdnů, přičemž se zohledňují klinické projevy.

Pro prevenci a eliminaci sekundární infekce v oblastech exkoriace a prasklin, zejména u dětí, se používají anilinová barviva: fucorcin, 1–2% vodný roztok methylenové modři (methylthioninium chlorid).

Systémová antibakteriální léčiva

Indikace pro systémovou terapii antibiotiky:

  • horečka;
  • regionální lymfadenitida;
  • přítomnost imunodeficience;
  • běžných forem sekundární infekce.

Obecné zásady předepisování systémové antibiotické terapie:

  • Systémová antibakteriální léčiva se používají při léčbě rekurentní nebo běžné bakteriální infekce.
  • Před jmenováním systémových antibakteriálních léčiv se doporučuje provést mikrobiologickou studii k identifikaci patogenu a stanovení citlivosti na antibakteriální léčiva.
  • Před získáním výsledků mikrobiologické studie, ve většině případů, začnou léčbu širokospektrými antibakteriálními léky, které jsou účinné proti nejčastějším patogenům, především S.aureus.
  • Inhibitorem chráněné peniciliny, cefalosporiny první nebo druhé generace, makrolidy a u dospělých fluorochinolony se používají s vysokou účinností.
  • Trvání systémové terapie antibiotiky je 7-10 dnů.
  • Je nepřijatelné provádět udržovací léčbu systémovými antibakteriálními léky v souvislosti s možností rozvoje mikrobiální rezistence na antibakteriální léčiva.

Systémová protivirová léčiva

Jedním z těžkých a život ohrožujících komplikací atopické dermatitidy je rozvoj herpes ekzému Kaposi, když je kůže infikována virem herpes simplex typu I, což vyžaduje jmenování systémové antivirové terapie pomocí acykloviru nebo jiných antivirotik.

Vlastnosti léčby systémovými antivirotiky u dětí

  • Pro léčbu herpetického ekzému Kaposi u dětí se doporučuje jmenovat systémový antivirotik - acyklovir
  • V případě diseminovaného procesu, doprovázeného běžnými jevy (horečka, těžká intoxikace), musí být dítě hospitalizováno v boxu. V nemocnici se doporučuje intravenózní podání acykloviru. Externí léčba je použití antiseptik (fukortsin, 1% vodný roztok methylenové modři, atd.).
  • V případě poškození očí se doporučuje aplikovat acyklovirovou oční mast, která se umístí do dolního spojivkového vaku 5krát denně. Léčba pokračovala nejméně 3 dny po úlevě od symptomů.

Opatření k prevenci sekundární infekce:

  • vyhnout se dlouhodobému používání antibakteriálních léčiv pro lokální použití, aby se vyloučil vývoj bakteriální rezistence;
  • vyhnout se kontaminaci topických přípravků:
  • zkumavky s masti by neměly být udržovány otevřené;
  • Při aplikaci krémů je nutné dodržovat hygienické postupy - použití čisté houby, odstranění zbytků krému z povrchu plechovky.

Požadavky na výsledky léčby

  • klinická remise onemocnění;
  • obnovení ztracené pracovní kapacity;
  • zlepšení kvality života pacientů s AD.

Taktika v nepřítomnosti účinku léčby

Další vyšetření pro potvrzení správnosti diagnózy a určení nejvýznamnějších spouštěcích faktorů pro pacienta.

Prevence atopické dermatitidy

  • trvalá základní péče o pleť;
  • odstranění provokujících faktorů;
  • Jmenování probiotik kromě hlavní výživy matek s anamnézou zhoršené alergie (v posledních týdnech těhotenství) a / nebo novorozenců s rizikem vzniku atopie v prvních měsících života.

Máte-li jakékoli otázky týkající se tohoto onemocnění, kontaktujte svého lékaře, dermatovenerologa Kh.M. Adayeva: